AGA 的病理成因

AGA 是一種多原性的脫髮，由遺傳因素 ( DNA ) 和雄激素的相互作用而產生，部份頭部的毛囊，對雄激素產生過度反應而引至毛囊萎縮，甚至完全消失。其遺傳性可來自父母任何一方，影響到家庭女性與男性成員，多在青春期後出現。無證據顯示 AGA 是由循環不良、毛囊堵塞、頻繁洗髮、或使用帽子或頭盔所引起的。

雄激素與 AGA 的關係

美國 Dr Hamilton 首先指出，雄激素, 睾固酮 Testosterone 和二氫睾丸激素 Dihydrotesterone, 簡稱 「 DHT 」，是引起 AGA 型禿髮所必需的。不論男女，進入青春期後血液內睾固酮的水平會升高，當睾固酮進入毛囊後，會經一種名為 「 第 5 還原? 」的酵素，轉化為頭髮的剋星 DHT，進入毛囊細胞後，會改變細胞核內的 DNA，減慢毛囊的生長 。具備 AGA 基因人士的頭髮毛囊，對 DHT 特別敏感，加速毛囊萎縮及失去色素。變幼了的頭髮再不能覆蓋頭皮，變成了「 光頭 」。AGA 患者的雄激素水平，並非比正常人高，帶有 AGA 基因的男士，在正常雄激素的水平也會脫髮。

太監與脫髮

研究指出，在青春期前淨身的太監，因毛囊未曾受雄激素刺激，是不會有雄性禿; 相反，在青春期後淨身的太監，因毛囊曾受雄激素刺激，會出現某程度的雄性禿。

遺傳基因

AGA 的患者可從母親或父親繼承基因, 發病率和嚴重性不可預測，已鑑定 X- Chromosome 和 Chromosome 20 染色體，決定該男士會否出現雄激素遺傳性脫髮。

二氫睪固酮 DHT

DHT 與脫髮

雄性荷爾蒙睪固酮 Testosterone 由睪丸分泌，負責調控男士的第二性徵，如鬍鬚、腋毛、性器官的發育，但不會直接引起脫髮。當睪固酮進入毛囊的細胞內，會在 5α 還原?作用下，會轉化成二氫睪固酮 Dihydrotestosterone，簡稱 DHT，被稱為毛囊殺手，令毛囊無法進行蛋白質合成，縮短頭髮生長期，導致毛囊基部細胞萎縮。頭髮未完全成長便進入休止期，令毛髮變細，甚至長不出新髮來。 雄性禿患者前額及頭頂的毛囊對 DHT 特別敏感，容易受到破壞而形成禿髮。口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原?的作用，而降低 DHT 的生成，使毛髮免於被破壞。

DHT 與痤瘡

DHT 更會刺激皮脂腺分泌油脂，若過度分泌油脂，會造成毛孔開口處擴大，遇上毛孔老廢角質的不正常堆積，則會進一步阻塞毛孔，接著即會形成痤瘡、粉刺或青春痘。

DHT 與前列腺

前列腺是男性特有的腺體，位於膀胱出口處，包圍著尿道。 DHT 令前列腺細胞增生、阻塞尿道，令小便不暢順，稱為前列腺肥大 Benign Prostate Hypertrophy，口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原?的作用，而降低 DHT 的生成，本是用於治療前列腺肥大 。Kaufman 2002 年的報告指出，在青春期後 DHT 並非人體必須的賀爾蒙，使用抑止 DHT 的藥物不會對身體功能造成破壞 。

第五還原? 5 α-Reductase

第五還原? 5 α Reductase 是一種可以將睾固酮轉化成 DHT 的細胞內酵素，轉化後的 DHT 對頭髮的損害，較睪固酮高出五倍。在人體內第五還原?可分為兩型:

Type I

第一型主要存在於皮膚、頭皮的皮脂腺、肝臟、甚至腦細胞，生產出人體中 1/3 的 DHT。

Type II

第二型主要存在於前列腺、睪丸及毛囊，生產出人體中 2/3 的 DHT。口服藥 Finasteride 藉由抑制 5α 還原?的作用，而降低 DHT 的生成，使毛髮免於被破壞。